Aggregazione di TMEM106B associata all’invecchiamento

In un nuovo articolo pubblicato su Nature, i ricercatori dell’MRC Laboratory of Molecular Biology di Cambridge, Inghilterra, Regno Unito e colleghi in tutto il mondo, inclusi diversi esperti della IU School of Medicine, hanno scoperto che anche la proteina transmembrana lisosomiale di tipo II , TMEM106B, forma  filamenti amiloidi nel cervello umano ma in modo dipendente dall’età e potrebbe non essere collegata a un tipo di malattia. “Fino ad ora, la presenza di abbondanti filamenti amiloidi intraneuronali nei tessuti umani è sempre stata associata alla malattia”, osserva Bernardino Ghetti, professore di patologia e medicina di laboratorio presso la IU School of Medicine. “Sebbene TMEM106B sia stato associato a demenze frontotemporali e altre malattie, l’evidenza di una relazione causale tra l’aggregazione di TMEM106B e la malattia ora rimane poco chiara”.

I ricercatori hanno studiato 22 individui con abbondanti depositi di amiloide, tra cui persone affette da Alzheimer sporadico ed ereditario, nonché la corteccia frontale di tre individui neurologicamente normali. Hanno osservato una diminuzione dei filamenti di TMEM106B scoperti nel cervello di individui neurologicamente normali più anziani, ma non più giovani, cosa che potrebbe suggerire che queste proteine ​​si formano in modo dipendente dall’età. In precedenza, TMEM106B è stato identificato come un fattore di rischio per la degenerazione del lobo frontotemporale, ma questa ricerca suggerisce che la proteina potrebbe non essere più associata alla causa di una malattia. “Questa intuizione ci incoraggia a valutare ulteriormente il ruolo della formazione di filamenti, come TMEM106B, in relazione all’invecchiamento umano e ad altre patologie”.

Fonte: Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04650-z

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