Capire l’infiammazione intestinale può aiutare a mitigare l’insorgenza del Parkinson

L’infiammazione cronica nell’intestino può spingere i processi nel corpo che danno origine alla malattia di Parkinson, secondo un recente studio.


Il lavoro è l’ultimo di una lista crescente che collega l’intestino e il sistema immunitario al Parkinson. I risultati dei ricercatori hanno mostrato un’associazione tra Parkinson e malattie infiammatorie intestinali, come la colite ulcerosa e la malattia di Crohn.


Prove epidemiologiche da altri gruppi hanno indicato che il rischio di sviluppare il Parkinson si attenua in alcune persone la cui malattia infiammatoria intestinale è trattata con anti-Tnf, una terapia anti-infiammatoria.


C’è infatti una crescente evidenza che i cambiamenti nell’intestino possano influenzare una varietà di disturbi neurologici e psichiatrici del cervello. Il Parkinson è una malattia complessa con una vasta gamma di fattori che lavorano di concerto per innescare il suo inizio e la progressione. Ora occorre capire meglio la probabile influenza dell’intestino sullo sviluppo del Parkinson. Questo studio fornisce nuove intuizioni, e questa nuova conoscenza può facilitare lo sviluppo di approcci terapeutici migliori.


Il team ha scoperto che l’infiammazione cronica dell’intestino innesca una proteina chiamata alfa-sinucleina a raggrupparsi nelle pareti del colon, così come nelle cellule immunitarie locali chiamate macrofagi. Un processo simile si può sviluppare fuori dal colon di alcune persone, aumentando così il loro rischio di sviluppare Parkinson.


Allo stesso modo, nel cervello delle persone con Parkinson, si sviluppano anche aggregati di alfa-sinucleina “appiccicosi”. Per ragioni ancora poco chiare, questi aggregati possono intasare il macchinario molecolare che mantiene in vita i neuroni. La conseguente perdita di alcune di queste cellule – e del messaggero chimico che producono chiamato dopamina – causa i sintomi caratteristici del Parkinson legati al movimento. L’ulteriore sviluppo diffuso di aggregati di alfa-sinucleina in tutto il cervello può anche essere associato con i sintomi non motori della malattia e può alimentare la sua progressione, che non può essere rallentata o fermata con i trattamenti esistenti.


Lo studio ha anche rivelato che l’infiammazione cronica nell’intestino nella prima parte della vita può esacerbare il raggruppamento di alfa-sinucleina nel cervello di individui più anziani. Gli esperti hanno due ipotesi a questo proposito: le sostanze chimiche infiammatorie potrebbero viaggiare dall’intestino al cervello attraverso il flusso sanguigno, innescando una risposta immunitaria infiammatoria fuori controllo che porta all’aggregazione della proteina; oppure gli aggregati di alfa-sinucleina possono viaggiare al cervello attraverso il nervo vago, una sorta di “superstrada” tra l’intestino e il cervello. Una volta lì, le proteine possono poi eseguire la loro attività tossica nel cervello.


Quello che si sa grazie a questo studio è che i sistemi di tutto il corpo contribuiscono al Parkinson. Ora il passaggio successivo è esplorare ulteriormente le vie immunitarie sistemiche per future terapie e biomarcatori per il Parkinson.


Fonte: Free Neuropathology

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