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Cellule beta pancreatiche interagiscono con neuroni sensoriali vagali
Alcuni lavori nel campo del tracciamento virale, dell’immunoistochimica e dei modelli murini suggeriscono che le insule pancreatiche siano innervate densamente da parte di neuroni sensoriali, molti dei quali di origine vagale.
È noto che la distruzione dei nervi sensoriali viscerali ha un impatto sulla funzionalità insulare, sul metabolismo del glucosio e sull’insorgenza del diabete, ma sinora non era mai stato studiato il modo in cui le cellule endocrine insulari interagiscono con i neuroni sensoriali, come affermato dall’autrice dello studio più recente Madina Makhmutova dell’università di Miami.
Dato che l’innervazione viscerale sensoriale rappresenta una componente cruciale dei circuiti regolatori omeostatici, sussiste la necessità di comprendere il modo in cui le insule trasmettono i segnali alle fibre sensoriali.
Il campo emergente della medicina bioelettronica, nota anche come elettroceutica, potrà un giorno trattare il diabete stimolando il nervo vago per costringere le cellule beta pancreatiche a secernere insulina, ma comunque i meccanismi tramite i quali il pancreas ed altri organi interni comunicano con il nervo vago sono stati sinora scarsamente compresi.
In base a quanto osservato nello studio, l’attivazione vagale da parte della serotonina insulare informa il cervello sulla quantità di insulina secreta nella fisiologia normale e negli adattamenti funzionali dell’insula agli stimoli fisiologici, ma questo ruolo della serotonina è comunque controverso, e rimane quindi da accertare se il meccanismo individuato nello studio possa essere traslato negli esseri umani.
Ciò nonostante, lo studio dimostra che le cellule beta secernenti insulina attivano i neuroni sensoriali vagali che si proiettano nel cervello. Per quanto il ruolo fisiologico di questa connessione neuronale rimanga da definirsi, quanto osservato suggerisce che la manipolazione del nervo vago, sia tramite stimolazione che blocco, potrebbe avere un effetto sulla secrezione di insulina e sul metabolismo del glucosio.
Fonte: Gastroenterology online 2020
IT-NON-03340-W-11/2022
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