Fisiopatologia del dolore neuropatico periferico diabetico spontaneo: ancora non chiara

Esiste un continuum nei profili sensoriali dei pazienti diabetici neuropatici, con una perdita sensoriale più pronunciata nel gruppo con polineuropatia simmetrica distale dolorosa, che probabilmente riflette la degenerazione delle fibre nervose somatosensoriali. Questo è quanto riferisce uno studio pubblicato sull’ European Journal of Pain, nel quale si sottolinea che un’analisi delle anomalie del guadagno di funzione (allodinia, iperalgesia) non ha offerto una chiave per comprendere la fisiopatologia del dolore neuropatico periferico diabetico spontaneo.

“Il test sensoriale quantitativo (QST) valuta l’integrità funzionale delle afferenze delle fibre nervose piccole e grandi e delle vie somatosensoriali centrali, e si presumeva che tale test potesse fornire informazioni sui meccanismi della neuropatia diabetica”, spiega Jana Raputova, dello University Hospital Brno, Repubblica Ceca, autrice principale del lavoro.

I ricercatori hanno analizzato i profili e i fenotipi QST nei pazienti con diabete mellito per comprendere se questi potessero differenziare i pazienti con e senza dolore e neuropatia. A questo scopo è stato eseguito un protocollo QST standardizzato e sono state analizzate le anomalie di perdita e guadagno di funzione in quattro gruppi di soggetti, ovvero pazienti diabetici con polineuropatia simmetrica distale dolorosa (pDSPN; n=220) e non dolorosa (nDSPN; n=219), pazienti diabetici senza neuropatia (DM; n=23) e soggetti sani non diabetici (n=37). Sulla base dei risultati del QST, i soggetti diabetici sono stati ulteriormente stratificati in quattro fenotipi predefiniti, ovvero perdita sensoriale (SL), iperalgesia termica (TH), iperalgesia meccanica (MH) e individui sani.

I pazienti nel gruppo pDSPN hanno mostrato la maggiore iposensibilità (perdita di funzione) mentre i pazienti DM hanno mostrato quella più bassa, con aumenti statisticamente significativi delle soglie sensoriali del dolore termico e meccanico. Di conseguenza, la frequenza del fenotipo SL era significativamente più alta nel sottogruppo pDSPN (41,8%) del previsto. La proporzione di anomalie del guadagno di funzione era bassa sia nei pazienti pDSPN che nei pazienti nDSPN senza differenze significative.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejp.2034?af=R

IT-NON-07617-W-09/2024