Identificato un percorso chiave per la prevenzione dell’infiammazione intestinale

Esistono più di 200 regioni genomiche note per regolare il rischio di Ibd. Tuttavia, i percorsi specifici e le interazioni con l’ambiente attraverso cui questi geni promuovono le Ibd sono ancora in gran parte sconosciuti.


Un recente studio ha ora analizzato le mutazioni nel gene X-linked Inhibitor of Apoptosis Protein (Xiap). Circa il 30% di tutte le persone con questa condizione genetica sviluppano le Ibd.


I ricercatori hanno osservato che la perdita del gene Xiap negli esseri umani e nei topi è associata a difetti nelle cellule di Paneth, cellule che rivestono l’intestino tenue cruciali per il controllo del microbioma. Queste cellule producono infatti piccole molecole che agiscono come antibiotici. Quando vengono secrete nell’intestino, uccidono i batteri. In questo modo, la composizione del microbioma è tenuta sotto controllo, e ai batteri viene impedito di entrare nel tessuto intestinale. Senza un gene Xiap funzionale, le cellule di Paneth non possono produrre e rilasciare molecole antimicrobiche nella stessa misura. Questo, a sua volta, porta a uno squilibrio nel microbioma.


Questi risultati suggeriscono nuove opportunità potenziali per le terapie personalizzate Ibd, anche se resta da capire se le molecole antimicrobiche possano essere una potenziale opzione terapeutica non solo per gli individui con carenza di Xiap, ma anche per persone con altri difetti genetici legati alle Ibd che disturbano le cellule di Paneth.


Fonte: Science Immunology

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