Il ruolo degli anticorpi nella trombosi

L’occlusione trombotica dei vasi sanguigni, che porta a infarti del miocardio, ictus e tromboembolia venosa, è la principale causa di morte nell’emisfero occidentale. Pertanto, è di fondamentale importanza comprendere i meccanismi che impediscono la formazione di trombi. Uno studio del gruppo di ricerca di Christoph Binder del CeMM Research Center for Molecular Medicine of the Austrian Academy of Sciences e pubblicato sulla rivista Blood, spiega l’importante ruolo delle immunoglobuline-M (IgM) nel prevenire la trombosi.


Questi anticorpi riconoscono le microvescicole, bolle di membrana rilasciate dalle cellule note per il loro ruolo critico nella trombosi, e quindi prevengono i loro effetti pro-trombotici. Questi risultati forniscono un nuovo approccio per ridurre il rischio di trombosi utilizzando anticorpi IgM.


Studi precedenti hanno dimostrato che le persone con un basso numero di anticorpi IgM hanno un aumentato rischio di trombosi. In questo studio, il gruppo di ricerca di Binder ha identificato i meccanismi che spiegano gli effetti antitrombotici degli anticorpi IgM naturali.


“Partiamo dal presupposto che gli anticorpi IgM naturali riconoscano le microvescicole che sono particolarmente proinfiammatorie e procoagulanti”, affermano gli scienziati. Sia in esperimenti sul modello murino che direttamente su campioni di sangue umano, hanno dimostrato che l’aggiunta di anticorpi IgM inibisce la coagulazione del sangue causata da microvescicole specifiche e protegge i topi dalla trombosi polmonare. L’esaurimento degli anticorpi IgM, invece, aumenta la coagulazione del sangue.
“Lo studio per la prima volta fornisce una spiegazione del perché le persone con un basso numero di anticorpi IgM naturali hanno un aumentato rischio di trombosi”, scrivono.


“I risultati offrono un alto potenziale per nuovi trattamenti per ridurre il rischio di trombosi”, aggiunge Binder. “Inoltre, lo studio fornisce un importante contributo alla comprensione di base della formazione di trombi”.


Fonte: Blood

IT-NON-04230-W-03/2023