Inibitore attivatore del plasminogeno-1: elevato dopo resezione mininvasiva colon-retto

I livelli plasmatici dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1 sono risultati significativamente elevati per quattro settimane dopo resezione del colon-retto mininvasiva (MICR), secondo uno studio pubblicato su Molecular and Clinical Oncology.

L’inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1 (PAI-1) è un inibitore della serina proteasi che inibisce l’attivatore del plasminogeno di tipo urochinasi e l’attivatore del plasminogeno di tipo tissutale. PAI-1 partecipa all’angiogenesi, alla guarigione delle ferite e all’invasione del tumore e regola inoltre la proliferazione delle cellule endoteliali, l’angiogenesi e la crescita del tumore.

“Abbiamo voluto misurare i livelli plasmatici di PAI-1 nel periodo perioperatorio in pazienti con cancro del colon-retto (CRC) sottoposti a resezione del colon-retto mininvasiva (MICR)” spiega Richard Whelan, del Lenox Hill Hospital, New York, e della Donald and Barbara Zucker School of Medicine at Hofstra/Northwell, Hempstead, Stati Uniti, autore senior dello studio.

I ricercatori hanno studiato i pazienti il giorno prima dell’operazione, e poi ai giorni 1 e 3 dopo l’operazione, e hanno raccolto campioni di sangue ai giorni da 7 a 34 almeno una volta. Sono stati studiati 91 pazienti sottoposti a MICR per CRC. La lunghezza media dell’incisione era di 8,0 cm e la durata della degenza era di 6,8 giorni. Rispetto ai livelli mediani preoperatori (17,30 ng/ml), sono stati osservati livelli mediani significativamente elevati al giorno postoperatorio 1 (28,86 ng/ml), al giorno 3 (18,87 ng/ml), ai giorni 7-13 (26,97 ng/ml), ai giorni 14-20 (25,92 ng/ml) e ai giorni 21-27 (22,63 ng/ml). Secondo gli esperti, la risposta infiammatoria acuta correlata alla chirurgia può spiegare l’aumento precoce di PIA-1 postoperatorio, e l’angiogenesi indotta da VEGF associata a PAI-1 nelle ferite in cicatrizzazione può spiegare gli aumenti tardivi postoperatori e l’aumento dei livelli di PAI-1 può promuovere l’angiogenesi nei depositi tumorali residui.

 Fonte: Mol Clin Oncol.

IT-NON-06245-W-01/2024