L’alterazione della barriera emato-encefalica potrebbe promuovere la neuroinfiammazione nelle persone affette da schizofrenia associata a sindrome da delezione 22q11.2. È quanto rivela uno studio condotto dai ricercatori della Perelman School of Medicine e del Children’s Hospital of Philadelphia (CHOP) e pubblicato dalla rivista Brain.

Le persone con sindrome da delezione 22q11.2 (22qDS) sono prive di una piccola porzione di Dna del cromosoma 22. Circa un quarto degli individui con questa sindrome sviluppa la schizofrenia. I ricercatori sono partiti dall’osservazione che uno dei geni mancanti a causa della delezione è molto importante per la funzione della barriera emato-encefalica.

Hanno quindi prima di tutto studiato le cellule staminali di pazienti 22qDS con diagnosi di schizofrenia e le hanno confrontate con quelle di persone sane. Hanno valutato in particolare la capacità di queste cellule, indotte a differenziarsi in cellule della barriera emato-encefalica, a formare una barriera efficace. Hanno scoperto che le cellule dei pazienti formavano una barriera meno “restrittiva” rispetto a quella delle cellule dei controlli. Questi risultati sono stati confermati nei topi con 22qDS: anche la loro barriera emato-encefalica era permeabile rispetto a quella dei topi normali.

Sia nei modelli cellulari che in quelli murini, le cellule immunitarie e le molecole pro-infiammatorie erano in grado di attraversare la barriera ematoencefalica delle cellule con delezione 22q11.2. I ricercatori hanno anche esaminato il tessuto cerebrale post mortem di tre pazienti 22qDS e tre controlli. Anche in questo caso hanno trovato prove di compromissione nelle funzioni protettive fisiche e immunitarie della barriera emato-encefalica.

Il lavoro si aggiunge a un crescente corpo di prove che suggeriscono che la schizofrenia e alcune altre condizioni neuropsichiatriche possono essere in parte disturbi neuroinfiammatori. Ed è il primo studio a valutare la funzione della barriera emato-encefalica in 22qDS. “Poiché il 25% dei pazienti 22q sviluppa schizofrenia, è possibile che questi meccanismi che si verificano in 22q siano applicabili alla schizofrenia idiopatica”, commenta Jorge Iván Alvarez, autore senior del lavoro.

In futuro Alvarez e i suoi colleghi esploreranno ulteriormente il ruolo della barriera emato-encefalica, analizzando i processi coinvolti nell’aumentata permeabilità della barriera, con una particolare attenzione al ruolo degli astrociti, cellule che normalmente migliorano la funzione di barriera.

Fonte: Brain