Nuovo meccanismo per promuovere la guarigione delle ferite nella pelle

04.10.2021 | Popular Science

Un recente studio ha identificato un nuovo percorso molecolare che promuove la guarigione delle ferite nella pelle.


Il percorso è controllato dal gene Grhl3, che è necessario per lo sviluppo dei mammiferi. Senza questo gene, possono verificarsi diverse anomalie, tra cui la spina bifida, la barriera epidermica difettosa, la chiusura difettosa delle palpebre e la sindattilia dei tessuti molli, una condizione in cui i bambini nascono con dita fuse o palmate.


Lo studio rivela come durante la guarigione delle ferite, Grhl3 lavora per attivare un gene che codifica una proteina chiamata Fscn1, per allentare l’adesione tra le cellule della pelle ferite in modo che possano migrare per chiudere la ferita. I ricercatori hanno anche scoperto che le alterazioni di questo processo possono portare a ferite croniche che non guariscono, come le ulcere diabetiche che colpiscono milioni di pazienti ogni anno.


Questa scoperta indica fortemente la rilevanza clinica e può migliorare la comprensione della biologia della guarigione delle ferite e potrebbe portare a nuove terapie.


La guarigione delle ferite cutanee acute procede attraverso quattro fasi sovrapposte: emostasi, infiammazione, proliferazione e rimodellamento dei tessuti. Anche se le ferite si chiudono parzialmente per contrazione dermica, la riepitelizzazione che avviene durante la fase di proliferazione è un passo fondamentale nella guarigione della ferita.


Durante la riepitelizzazione, i cheratinociti, che sono cellule che compongono gli strati più esterni della pelle, migrano sopra il tessuto di granulazione sottostante, che è il tessuto grumoso e rosa che si forma intorno ai bordi di una ferita. Alla fine, i cheratinociti incontrano i cheratinociti in migrazione dal margine opposto per chiudere la ferita.


Nonostante i significativi progressi nel trattamento, resta ancora molto da capire sui meccanismi molecolari coinvolti nella normale guarigione delle ferite. Questi risultati scoprono come le anomalie nel percorso Grhl3/Fscn1 potrebbero giocare un ruolo nelle ferite che non guariscono e che devono essere ulteriormente studiate.


Fonte: JCI Insight, 10.1172/jci.insight.142577

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