Scoperto un nuovo tipo di cellule nella pelle che contribuisce alla psoriasi

Un team di scienziati internazionali ed esperti clinici ha scoperto un nuovo tipo di cellule nella pelle umana che contribuisce alle malattie infiammatorie della pelle come la psoriasi e la dermatite atopica.


Le malattie infiammatorie croniche della pelle sono caratterizzate dalla presenza di un sottotipo di cellule T attivate che secernono citochine pro-infiammatorie nella pelle. Questa disregolazione immunitaria mediata dalle cellule T è centrale nella patogenesi di una vasta gamma di malattie infiammatorie della pelle. Quindi, comprendere i fattori che modulano l’innesco e l’attivazione delle cellule T nella pelle sana e malata è fondamentale per sviluppare trattamenti efficaci per queste malattie.


Recentemente, l’approccio del sequenziamento dell’Rna di una singola cellula (Rna-seq) è stato utilizzato per analizzare le cellule immunitarie nella pelle umana, comprese le cellule dendritiche (Dc) e i macrofagi, che sono popolazioni cellulari che controllano l’attivazione delle cellule T. Per affrontare il ruolo delle Dc e dei macrofagi nelle malattie infiammatorie croniche della pelle, il team ha utilizzato una combinazione di approcci complessi per generare un profilo imparziale di Dc e macrofagi, e per descrivere le loro distinte firme molecolari e proporzioni nelle lesioni cutanee dei pazienti con psoriasi e dermatite atopica.


I risultati di questo studio sono significativi in quanto permetteranno la progettazione di nuove strategie per mirare o modulare le popolazioni di cellule mieloidi per migliori risultati di salute per i pazienti di dermatite atopica e psoriasi.


I ruoli delle cellule presentanti l’antigene nello sviluppo delle malattie infiammatorie della pelle rimangono poco chiari. Questo studio ha tuttavia rivelato chiaramente le funzioni di ogni sottogruppo di cellule presentanti l’antigene, dato prezioso per comprendere la patogenesi della dermatite atopica e della psoriasi.


Fonte: Journal of Experimental Medicine

IT-NON-05404-W-09/2023